Un equipo científico de las universidades de Granada (UGR) y de Cádiz (UCA), en España, ha detectado que la diabetes favorece las formas solubles del péptido beta amiloide más tóxicas y dañinas. Todo ello, facilita la rotura de los vasos sanguíneos en el cerebro y potencia la muerte de las neuronas, típica de esta enfermedad.
Las investigadoras (es) Mónica García, María Vargas y Juan José Ramos.
La diabetes favorece las formas solubles del beta amiloide, que son especialmente tóxicas y dañinas para el tejido neuronal. Este hallazgo científico relaciona dicha enfermedad con el Alzheimer, según un estudio en el que participan las investigadoras de la Universidad de Cádiz Mónica García Alloza y María Vargas Soria, junto con el profesor del Departamento de Fisiología de la UGR Juan José Ramos Rodríguez.
La descripción del proceso de depósito del péptido beta amiloide en el modelo combinado de la enfermedad de Alzheimer y diabetes ofrece una nueva diana terapéutica sobre la que trabajar para ralentizar o prevenir el desarrollo de esta demencia, señalan los (as) autores (as). Esta es una de las principales vías a explorar en el futuro.
En los últimos años, se ha identificado la diabetes y prediabetes como un factor de riesgo para padecer demencia, pero los mecanismos que median esta relación no son del todo conocidos. Este trabajo esclarece una de las vías por las que la diabetes mellitus tipo 2 o su fase previa, la prediabetes, contribuyen al deterioro cognitivo y aceleran el progreso de la enfermedad de Alzheimer. El estudio describe una nueva evolución de la patología beta amiloide en enfermos de Alzheimer que además sufren prediabetes o diabetes tipo 2.
La novedad de los resultados obtenidos se basa en la detección de una progresión distinta de la patología beta amiloide cuando solo se sufre la enfermedad de Alzheimer y otra evolución cuando se padece esta demencia unida a diabetes tipo 2 o prediabetes.
En el modelo combinado, se observa una mayor acumulación del péptido beta amiloide a nivel vascular, lo que se conoce como angiopatía beta-amiloide. Además, la diabetes favorece las formas solubles del péptido beta amiloide, las más tóxicas y dañinas para el tejido neuronal.
Dicha modificación de la patología beta-amiloide aumenta el estrés oxidativo a nivel neuronal y vascular. Todo ello facilita la rotura de los vasos sanguíneos en el cerebro y potencia la muerte neuronal típica de la enfermedad de Alzheimer.
La investigación se ha desarrollado gracias a una sofisticada técnica de microscopía multifotón en animal vivo, la cual permite hacer el seguimiento sobre un mismo animal y sobre una patología cerebral en el tiempo.
“Esto reduce el número de animales necesarios en la investigación, sin duda una gran ventaja con respecto a técnicas más rudimentarias, que triplican el número de animales necesarios para realizar un estudio equivalente”, explica el profesor de la UGR Juan José Ramos. La microscopía multifotón ‘in vivo’ es una técnica al alcance de pocos laboratorios, capaz de ofrecer datos e imágenes que no se podrían lograr con otras técnicas.
“La siguiente pregunta que nos planteamos es: Controlando la patología diabética, ¿Podemos frenar o reducir la progresión de la patología beta-amiloide y sus consecuencias?“, concluye el investigador de la UGR.
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Referencia:
M. Vargas Soria et al. “Accelerated amyloid angiopathy and related vascular alterations in a mixed murine model of Alzheimer´s disease and type two diabetes“. Fluids Barriers CNS (noviembre, 2022)
La descripción del proceso de depósito del péptido beta amiloide en el modelo combinado del Alzheimer y diabetes ofrece una nueva diana terapéutica.
